1型糖尿病，又名胰島素依賴型糖尿病（IDDM）或青少年糖尿病，易出現糖尿病酮癥酸中毒（DKA），常常在35歲以前發病，占糖尿病的10%以下。1型糖尿病是由于人體內胰腺產生胰島素的細胞已經徹底損壞，從而完全失去了產生胰島素的功能。在體內胰島素絕對缺乏的情況下，就會引起血糖水平持續升高，出現糖尿病。

1型糖尿病是怎么引起的呢？

1、自身免疫系統缺陷：因為在1型糖尿病患者的血液中可查出多種自身免疫抗體，如谷氨酸脫羧酶抗體（gad抗體）、胰島細胞抗體（ica抗體）等。這些異常的自身抗體可以損傷人體胰島分泌胰島素的b細胞，使之不能正常分泌胰島素。

2、遺傳因素：目前研究提示遺傳缺陷是1型糖尿病的發病基礎，這種遺傳缺陷表現在人第六對染色體的hla抗原異常上。科學家的研究提示：1型糖尿病有家族性發病的特點--如果你父母患有糖尿病，那么與無此家族史的人相比，你更易患上此病。

3、病毒感染可能是誘因：也許令你驚奇，許多科學家懷疑病毒也能引起i型糖尿病。這是因為i型糖尿病患者發病之前的一段時間內常常得過病毒感染，而且i型糖尿病的“流行”，往往出現在病毒流行之后。病毒，如那些引起流行性腮腺炎和風疹的病毒，以及能引起脊髓灰質炎的柯薩奇病毒家族，都可以在i型糖尿病中起作用。

4、其他因素：如牛奶、氧自由基、一些滅鼠藥等，這些因素是否可以引起糖尿病，科學家正在研究之中。

1、多尿

是由于血糖過高，超過腎糖閾（8.89～10.0mmol/L），經腎小球濾出的葡萄糖不能完全被腎小管重吸收，形成滲透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可達5000～10000ml。但老年人和有腎臟疾病者，腎糖閾增高，尿糖排泄障礙，在血糖輕中度增高時，多尿可不明顯。

2、多飲

主要由于高血糖使血漿滲透壓明顯增高，加之多尿，水分丟失過多，發生細胞內脫水，加重高血糖，使血漿滲透壓進一步明顯升高，刺激口渴中樞，導致口渴而多飲。多飲進一步加重多尿。

3、多食

多食的機制不十分清楚。多數學者傾向是葡萄糖利用率（進出組織細胞前后動靜脈血中葡萄糖濃度差）降低所致。正常人空腹時動靜脈血中葡萄糖濃度差縮小，刺激攝食中樞，產生饑餓感；攝食后血糖升高，動靜脈血中濃度差加大（大于0.829mmoL/L），攝食中樞受抑制，飽腹中樞興奮，攝食要求消失。然而糖尿病人由于胰島素的絕對或相對缺乏或組織對胰島素不敏感，組織攝取利用葡萄糖能力下降，雖然血糖處于高水平，但動靜脈血中葡萄糖的濃度差很小，組織細胞實際上處于“饑餓狀態”，從而刺激攝食中樞，引起饑餓、多食；另外，機體不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖從尿中排泄，因此機體實際上處于半饑餓狀態，能量缺乏亦引起食欲亢進。

4、體重下降 糖尿病患者盡管食欲和食量正常，甚至增加，但體重下降，主要是由于胰島素絕對或相對缺乏或胰島素抵抗，機體不能充分利用葡萄糖產生能量，致脂肪和蛋白質分解加強，消耗過多，呈負氮平衡，體重逐漸下降，乃至出現消瘦。一旦糖尿病經合理的治療，獲得良好控制后，體重下降可控制，甚至有所回升。如糖尿病患者在治療過程中體重持續下降或明顯消瘦，提示可能代謝控制不佳或合并其他慢性消耗性疾病。

5、乏力 在糖尿病患者中亦是常見的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人體不能充分利用葡萄糖和有效地釋放出能量，同時組織失水，電解質失衡及負氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。

6、視力下降 不少糖尿病患者在早期就診時，主訴視力下降或模糊，這主要可能與高血糖導致晶體滲透壓改變，引起晶體屈光度變化所致。早期一般多屬功能性改變，一旦血糖獲得良好控制，視力可較快恢復正常。

1型糖尿病的和二型糖尿病一樣，高血糖本身不可怕，可怕的是并發癥。

1、一型糖尿病會低血糖。有的一型糖尿病患者可能會出現低血糖反應，這個也是一型糖尿病并發癥的一種，輕度低血時可有心慌、手抖、饑餓、出冷汗等表現，嚴重時可昏迷、甚至死亡。

2、酮癥酸中毒。酮癥酸中毒表現為血糖明顯升高，尿中出現酮體，血氣有酸中毒，嚴重者昏迷，搶救治療不及時可危及生命。

3、一些慢性的并發癥，包括糖尿病腎病、糖尿病眼病、糖尿病神經病變、糖尿病足、糖尿病心、腦大血管病變等。

（1）神經病變：在高血糖狀態下，神經細胞、神經纖維易產生病變。臨床表現為四肢自發性疼痛、麻木感、感覺減退。個別患者出現局部肌無力、肌萎縮。植物神經功能紊亂則表現為腹瀉、便秘、尿潴留、陽痿等。

（2）心臟病變：糖尿病人發生冠心病的機會是非糖尿病病人的2-3倍，常見的有心臟擴大、心力衰竭、心律失常、心絞痛、心肌梗塞等。

（3）糖尿病足：糖尿病病人因末梢神經病變，下肢供血不足及細菌感染引起足部疼痛、潰瘍、肢端壞疽等病變統稱為糖尿病足。

（4）糖尿病腎病：也稱糖尿病腎小球硬化癥，是糖尿病常見而難治的微血管并發癥，為糖尿病的主要死因之一。

（5）眼部病變：糖尿病病程超過10年，大部分病人合并不同程度的視網膜病變，常見的病變有虹膜炎、青光眼、白內障等。

1型糖尿病患者自身不能產生胰島素，因此需要終身使用外來胰島素治療。1型糖尿病一直被描述成一種自身免疫疾病--身體的免疫系統攻擊胰腺中的胰島細胞，并最終破壞它們制造胰島素的能力。沒有胰島素，身體就不能將葡萄糖轉化成能量，因此I型糖尿病患者必須注射胰島素才能存活。

1、胰島素治療

據胰島素的種類及作用時間可分為短效胰島素（RI）、中效珠蛋白胰島素（NPH）和長效魚精蛋白胰島素（PZI）。

（1）混合胰島素（RI/NPH）治療：每天可注射2次，早餐前注射量占總量的2/3，晚餐前占1/3，一般RI與NPH之比不大于1∶3，殘余β細胞功能較好者可用30∶70，一般用50∶50者效果好。先抽取短效胰島素，再抽取中效胰島素。用混合胰島素治療者，若午餐前血糖經常≥11.2mmol/L，可在午餐前加用小量RI（2～4U）。

短效與長效胰島素（RI/PZI）混合治療：兒科應用較少，一般用于病程較長、使用胰島素劑量較多及需要長效胰島素提供胰島素基礎量的患兒，可以在RI注射3～4次/d的基礎上，在早餐前或晚餐前的則中加入PZI混合注射；二者的比例需根據患兒的具體情況進行個體化調整。一般需RI∶PZI≥4：10。

（2）劑量調整：根據血糖（有條件的單位可測定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的全血血糖）和尿糖檢測結果按需調整胰島素劑量。

RI的調整：早餐前用量：參照第1段尿及午餐前次尿尿糖進行調整；午餐前用量：參照第2段尿及晚餐前次尿尿糖進行調整；晚餐前用量：參照第3段尿和睡前次尿尿糖進行調整；睡前用量：參照第4段尿及次日早餐前次尿尿糖進行調整。

短、中效胰島素混合治療的調整，早餐前RI及晚餐前RI調整：同上述RI的調整方法，早餐前NPH根據第2段尿及晚餐前次尿尿糖調整。晚餐前NPH根據第四段尿及次日早餐前次尿尿糖調整。

（3）注射部位：雙上臂前外側、大腿前外側、腹壁等部位為宜。應按順序成排輪換注射，每針每行間距均為2cm。以防止長期在同一部位注射發生局部皮下組織的纖維化或萎縮。

2、計劃飲食

糖尿病兒童飲食計劃原則是應該滿足其生長發育和日常活動的需要。根據患兒家庭飲食習慣進行適當限制和靈活掌握。

每日最好攝入足夠的蔬菜或含纖維素較多的食物。每天每餐的熱量分配應基本固定，可以分為早餐占1/5，午餐和晚餐各占2/5，每餐中留少量作為餐間點心，并按時定量進餐。不能按時進餐時必須測餐前血糖調整胰島素或進餐量。

3、運動治療 初診的糖尿病兒童在糖代謝紊亂階段，必須在血糖控制良好的情況下，根據年齡、運動能力安排適當的項目，每天定時定量進行運動。運動時需做好胰島素用量和飲食的調整或運動前加餐，以防低血糖的發生。在酮癥酸中毒時不宜進行任何運動。

4、糖尿病患兒的教育及心理治療 應貫穿于糖尿病診治的整個過程，對患兒進行糖尿病知識的普及和心理教育。

1、年齡：1型糖尿病大多數為35歲以下發病，20歲以下的青少年及兒童糖尿病患者絕大多數為1型糖尿病，僅極少數例外；2型糖尿病大多數為35歲以上的中老年人，50歲以上的人患1型糖尿病很少。總之，年齡越小的患者，越容易是1型糖尿病，年齡越大，越容易是2型糖尿病。

2、起病時體重：發生糖尿病時明顯超重或肥胖者大多數為2型糖尿病，肥胖越明顯，越易患2型糖尿病；1型糖尿病人在起病前體重多屬正常或偏低。

3、臨床癥狀：1型糖尿病均有明顯的臨床癥狀如多飲、多尿、多食等，即“三多”，而2型糖尿病常無典型的“三多”癥狀。為數不少的2型糖尿病人由于臨床癥狀不明顯，常常難以確定何時起病，有的只是在檢查血糖后才知道自己患了糖尿病。1型糖尿病人由于臨床癥狀比較 突出，故常能確切地指出自己的起病時間。

4、急慢性并發癥：1型與2型糖尿病均可發生各種急慢性并發癥，但在并發癥的類型上有些差別。就急性并發癥而 言，1型糖尿病容易發生酮癥酸中毒，2型糖尿病較少發生酮癥酸中毒，但年齡較大者易發生非酮癥高滲性昏迷。

就慢性并發癥而言，1型糖尿病容易并發眼底視網 膜病變、腎臟病變和神經病變，發生心、腦、腎或肢體血管動脈硬化性病變則不多見，而2型糖尿病除可發生與1型糖尿病相同的眼底視網膜病變、腎臟病變和神經 病變外，心、腦、腎血管動脈硬化性病變的發生率較高，合并高血壓也十分常見。

因此2型糖尿病人發生冠心病及腦血管意外的機會遠遠超過1型糖尿病人，這是一 個十分明顯的不同點。

5、臨床治療：1型糖尿病只有注射胰島素才可控制高血糖，穩定病情，口服降糖藥一般無效。2型糖尿病通過合理 的飲食控制和適當的口服降糖藥治療，便可獲得一定的效果，當然當口服降糖藥治療失敗、胰島B細胞功能趨于衰竭或出現嚴重的急慢性并發癥時，也是胰島素的適應癥。